在地球上，生命以多样的单细胞生物形式传播，约在35亿到10亿年前，某种生物成功地演化出一种策略：它并不吞噬和消化细菌，而是将其包裹，作为能量来源。作为宿主细胞，它提供保护和营养作为回报。
这被称为内共生理论，认为单细胞生物是所有高等细胞的祖先，所有动物、真菌和植物均源自这些细胞。经过数十亿年的演变，被包裹的细菌演变为细胞的动力源——线粒体，为细胞提供能量货币ATP。
线粒体失去了大部分遗传物质——DNA，并与宿主细胞交换了更小的DNA片段。然而，线粒体依然独立于细胞分裂，保留了一些自身基因。
法兰克福歌德大学的克里斯蒂安·梅纳奇博士领导的研究小组正在探讨人类细胞中细胞与线粒体的紧密合作关系。他们发现，当线粒体面临压力时，如何向细胞求助。这种压力可能源于感染、炎症性疾病或遗传疾病，也可能是营养不足或细胞毒素。这项研究发表在《自然》杂志上。
某种线粒体应激是由错误折叠的蛋白质引起的，这些蛋白质无法迅速降解并在细胞内积聚。这对线粒体和细胞的影响巨大：例如，错误折叠的蛋白质会破坏能量产生，或导致大量活性氧化合物的生成，这些化合物会攻击线粒体DNA，产生更多错误折叠的蛋白质。此外，错误折叠的蛋白质可能破坏线粒体膜的稳定性，释放信号物质，激活细胞凋亡，即细胞自我毁灭程序。
线粒体对压力的反应是产生更多伴侣（折叠助手）来折叠蛋白质，以减少错误折叠，并降解错误折叠蛋白质的切碎单位。至今，尚不清楚细胞如何触发这种保护机制。
来自法兰克福歌德大学的研究人员在人类细胞的线粒体中人为地引发了错误折叠的压力，并分析了结果。生化学家nch女士解释说：“解开这种信号传递过程的难点在于，细胞中有大量信号同时高速发生。”
因此，研究小组采用转录组分析方法，测量基因转录的程度。此外，研究人员观察了哪些蛋白质在何时相互结合，细胞内物质浓度在何时变化，以及当单个蛋白质被系统性失活时的影响。
结果显示，当蛋白质错误折叠压力发生时，线粒体向细胞发送两种化学信号：释放活性氧化合物并阻止蛋白质前体的进口，蛋白质前体在细胞中产生，仅在细胞内折叠成功能形状，导致这些前体在细胞中积累。其中，活性氧化合物会导致一种名为DNAJA1的蛋白质发生化学变化。正常情况下，DNAJA1支持细胞中特定的伴侣（折叠助手），将新形成的蛋白质塑造成正确形状。
作为化学变化的结果，DNAJA1越来越多地作为折叠助手HSP70的助手。HSP70特别照顾因蛋白质进口受阻而在细胞内积聚的错误折叠蛋白质前体。通过这样做，HSP70减少了与常规伴侣HSF1的相互作用。HSF1被释放后，可以迁移到细胞核中，触发线粒体的抗应激机制。
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希望本篇文章《研究人员揭示线粒体在压力状态下的求助机制》能对你有所帮助！
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